ارتباط مقاومت به انسولین و سلامت عروق خونی، عوامل خطر مشترک برای سرطان و بیماری های قلبی عروقی
▪️به گزارش روابط عمومی بنیاد دیابت در این تحقیق مکانیزم‌های بیولوژیکی تحریک شده بوسیله‌‌ی مقاومت به انسولین که سبب اختلال در سلامت رگهای خونی شده و ممکن است عوامل خطری برای سرطان کلورکتال و بیماریهای قلبی عروقی باشد، برجسته‌تر شد.
در طول دهه‌ها، محققان به طور مکرر نشان دادند که بیمارانی با سطح بالایی از هورمون انسولین در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سرطان هستند. حال با کمال تعجب، محققان مرکز دیابت جاسلین کشف کردند که اثرات اختلال انسولین می‌تواند خطر ابتلا به سرطان و بیماریهای قلبی عروقی را افزایش دهد.
محققان مرکز جاسلین دریافتند که در موشهای مدل سرطان که سلولهای اپیتلیال روده‌ی آنها با دستکاری ژنتیک طوری تغییر کرده اند که در پاسخ به انسولین فعال نشوند، تومورهای روده بسرعت رشد می‌کنند. مورد شگفت‌انگیز دیگر این بود که محققان کشف کردند چنین تومورهایی در موشهایی که سلولهای رگهای خونی اطراف روده‌ی آنها به همان روش اصلاح ژنتیکی شده‌اند، با سرعت بیشتری رشد می کنند.
دکتر Rask-Madsen استادیار دانشکده‌ی پزشکی هاروارد که نتایج این تحقیق را در مجله‌ی Oncogene شرح داده است، می‌گوید: این پژوهش مکانیسم‌هایی را که به دلیل مقاومت به انسولین موجب اختلال در عروق و بروز سرطان و بیماریهای قلبی عروقی می‌شوند را پررنگ‌تر کرده است.
این مطالعه با همکاری آزمایشگاه دکتر Madsen و دکتر Kahn مسئول ارشد آکادمیک مرکز دیابت جاسلین انجام شد. سال پیش، آزمایشگاه دکتر Kahn موفق به ابداع روش مبتکرانه‌ای برای ایجاد تغییر ژنتیکی در انواع سلولها برای از کار انداختن پروتئین گیرنده ی انسولین در سطح سلول و در نتیجه ایجاد حالت مقاومت به انسولین، تنها در سلولهای دستکاری شده، گردید.
در مجموعه‌ی نخست از آزمایشات، محقق فوق دکترا و یکی از نویسندگان این مقاله، دکتر Häring متوجه گردید که انسولین موجب افزایش تکثیر سلولهای تومور اپیتلیال در موش در محیط کشت می‌شود. اما هنگامیکه او و دستیارانش موشهایی را به روش اصلاح ژنتیکی پرورش دادند که سلولهای اپیتلیال روده ی آنها فاقد گیرنده‌ی انسولین بود، تومورها با سرعت مشابهی همانند موشهایی با سلولهای اپیتلیال معمولی رشد کردند. دکتر Rask-Madsen گفت: این تناقص موجب ایجاد سوالاتی در مورد نقش سیگنالینگ انسولین در میان سایر سلولها در ریز محیط تومور، که سلولهای سرطانی را احاطه کرده است، گردید.
بهمین دلیل دکتر Xuanchun Wang، محقق فوق دکترا و یکی از نویسندگان ارشد این مقاله، این موضوع را با تولید موشهایی که سلولهای اندوتلیال عروق آنها فاقد گیرنده‌های انسولینی بود، دنبال نمود.
دکتر Rask-Madsen گفت: آگاهی از اینکه انسولین می‌تواند رشد عروق خونی را تحریک کند سبب شد که ما انتظار داشته باشیم تخریب سیگنالینگ انسولین در این سلولها، شاید رشد عروق خونی و تشکیل تومور را در این گروه از موشها آهسته نماید، اما با کمال تعجب ما شاهد خلاف این موضوع بودیم و تشکیل تومورها در این گروه از موشها با سرعت بیشتری ادامه یافت.
دکتر Madsen در تحقیقات قبلی خود در آزمایشگاه دکتر King به بررسی ارتباط بین مقاومت به انسولین و بیماریهای شریانی پرداخته بود. این تحقیق کمک کرد که آنها نشان دهند مقاومت به انسولین در سلولهای اندوتلیال عروق می تواند یک وضعیت پیش التهابی را ایجاد کند که مشخصه‌ی آن ظهور بیشتر پروتئین‌های چسبندگی سلولی است، که سبب می‌شود سلولهای ایمنی به سلولهای اندوتلیال بچسبند که این اولین گام در حرکت سلولهای ایمنی از خون به بافت است.
سپس با استفاده از این مفهوم در تشکیل تومور، دکتر Rask-Madsen و همکارانش کشف کردند علایم مشابهی از یک وضعیت پیش التهابی در موشهایی که سلولهای اپیتلیال عروق آنها فاقد گیرنده‌های انسولین است، ایجاد می‌شود. این موشها دارای سطوح بالاتری از پروتئین‌های چسبندگی سلولی و نوعی از سلولهای ایمنی بنام نوتروفیل هستند.
این وضعیت، همانطور که انتظار می‌رفت موجب تحریک پیشرفت تومور می‌شود و بنابراین می‌تواند افزایش تومورها را در این دسته از موشها توضیح دهد.
دکتر Rask-Madsen گفت: ما بسیار علاقه‌مند به دنبال نمودن تحقیقات خود در این زمینه، برای یافتن اثباتی مستقیم تر درباره‌ی جلوگیری از ورود سلولهای ایمنی به تومورها و معکوس نمودن این پدیده در موشهایی که سلولهای اندوتلیال آنها مقاوم به انسولین هستند، می‌باشیم.
علاوه بر این دکتر Madsenو گروهش در حال بررسی نشانه‌هایی از وجود چنین مکانیزم‌هایی در انسان هستند. دکتر Madsen تاکید کرد: اگر چه دانشمندان برای سالهای متوالی عملکرد انسولین در تومورها را بررسی کرده اند اما توانایی تخریب گیرنده‌های انسولینی در نوع خاصی از سلولهای تومور، تحقیقات را در این زمینه به سطح بالاتری ارتقا داده است.
او افزود: بسیار مهم است که تغییرات سلولهای توموری مختلف و همچنین تمام سلولهایی که در ریز محیط اطراف تومورها هستند، از جمله سلولهای اندوتلیال را بررسی کنیم، ما یک فرصت واقعی برای ارائه مکانیسم‌هایی بدست آورده‌ایم که عوامل خطر مشترک بین بیماریهای قلبی عروقی و تشکیل تومورهای سرطانی را مشخص می‌کند، ما بسیار علاقه‌مند به بررسی تأثیر اصلاح این عوامل خطر بر بهبود عملکرد عروق و کاهش خطر سرطان و بیماری های قلبی عروقی هستیم.
منبع و سایت خبر:
Oncogene, 2017; DOI: 10.1038/onc.2017.107
www.sciencedaily.com/releases/2017/05/170501131655.htm
روابط عمومی بنیادبین المللی پیشگیری و کنترل دیابت ایرانیان
پایان پیام
نه به دیابت می گویم تندرستی می جویم ! به پویش نه به دیابت در تلگرام بنیاد دیابت بپیوندید: اینجا کلیک فرمایید